nyheter

Oksygenbehandling er en av de mest brukte metodene i moderne medisin, men det er fortsatt misoppfatninger om indikasjonene for oksygenbehandling, og feil bruk av oksygen kan forårsake alvorlige toksiske reaksjoner.

Klinisk evaluering av vevshypoksi

De kliniske manifestasjonene av vevshypoksi er varierte og uspesifikke, med de mest fremtredende symptomene inkludert dyspné, kortpustethet, takykardi, pustevansker, raske endringer i mental tilstand og arytmi. For å bestemme tilstedeværelsen av vevshypoksi (visceral), er serumlaktat (forhøyet under iskemi og redusert hjerteminuttvolum) og SvO2 (redusert under redusert hjerteminuttvolum, anemi, arteriell hypoksemi og høy metabolsk hastighet) nyttige for klinisk evaluering. Laktat kan imidlertid være forhøyet under ikke-hypoksiske tilstander, så en diagnose kan ikke stilles utelukkende basert på laktatforhøyelse, da laktat også kan være forhøyet under tilstander med økt glykolyse, for eksempel rask vekst av ondartede svulster, tidlig sepsis, metabolske forstyrrelser og administrering av katekolaminer. Andre laboratorieverdier som indikerer spesifikk organdysfunksjon er også viktige, for eksempel forhøyet kreatinin, troponin eller leverenzymer.

Klinisk evaluering av arteriell oksygeneringsstatus

Cyanose. Cyanose er vanligvis et symptom som oppstår i det sene stadiet av hypoksi, og er ofte upålitelig for å diagnostisere hypoksemi og hypoksi fordi det kanskje ikke forekommer ved anemi og dårlig blodstrøm, og det er vanskelig for personer med mørkere hud å oppdage cyanose.

Pulsoksimetriovervåking. Ikke-invasiv pulsoksimetriovervåking har blitt mye brukt for å overvåke alle sykdommer, og den estimerte SaO2-verdien kalles SpO2. Prinsippet for pulsoksimetriovervåking er Bills lov, som sier at konsentrasjonen av et ukjent stoff i en løsning kan bestemmes av dets absorpsjon av lys. Når lys passerer gjennom et vev, absorberes det meste av vevets elementer og blod. Imidlertid gjennomgår arterielt blod en pulserende strømning med hvert hjerteslag, slik at pulsoksimetrimonitoren kan oppdage endringer i lysabsorpsjon ved to bølgelengder: 660 nanometer (rød) og 940 nanometer (infrarød). Absorpsjonshastighetene for redusert hemoglobin og oksygenert hemoglobin er forskjellige ved disse to bølgelengdene. Etter å ha trukket fra absorpsjonen av ikke-pulserende vev, kan konsentrasjonen av oksygenert hemoglobin i forhold til totalt hemoglobin beregnes.

Det er noen begrensninger ved overvåking av pulsoksymetri. Ethvert stoff i blodet som absorberer disse bølgelengdene kan forstyrre målenøyaktigheten, inkludert ervervede hemoglobinopatier – karboksyhemoglobin og methemoglobinemi, metylenblått og visse genetiske hemoglobinvarianter. Absorpsjonen av karboksyhemoglobin ved en bølgelengde på 660 nanometer er lik den for oksygenert hemoglobin; Svært liten absorpsjon ved en bølgelengde på 940 nanometer. Derfor, uavhengig av den relative konsentrasjonen av karbonmonoksidmettet hemoglobin og oksygenmettet hemoglobin, vil SpO2 forbli konstant (90 %~95 %). Ved methemoglobinemi, når hemjern oksideres til jernholdig tilstand, utjevner methemoglobin absorpsjonskoeffisientene for to bølgelengder. Dette resulterer i at SpO2 bare varierer innenfor området 83 % til 87 % innenfor et relativt bredt konsentrasjonsområde for methemoglobin. I dette tilfellet kreves fire bølgelengder av lys for måling av arterielt blodoksygen for å skille mellom de fire formene for hemoglobin.

Pulsoksimetri-overvåking er avhengig av tilstrekkelig pulserende blodstrøm. Derfor kan ikke pulsoksimetri-overvåking brukes ved sjokkhypoperfusjon eller ved bruk av ikke-pulserende ventrikulære hjelpeapparater (der hjerteminuttvolumet bare utgjør en liten del av hjerteminuttvolumet). Ved alvorlig trikuspidalinsuffisiens er konsentrasjonen av deoksyhemoglobin i venøst ​​blod høy, og pulseringen av venøst ​​blod kan føre til lave oksygenmetningsavlesninger i blodet. Ved alvorlig arteriell hypoksemi (SaO2 < 75 %) kan nøyaktigheten også reduseres, ettersom denne teknikken aldri har blitt validert innenfor dette området. Til slutt innser flere og flere at pulsoksimetri-overvåking kan overvurdere arteriell hemoglobinmetning med opptil 5–10 prosentpoeng, avhengig av den spesifikke enheten som brukes av mørkere hudpersoner.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2-forholdet (vanligvis referert til som P/F-forholdet, som varierer fra 400 til 500 mm Hg) gjenspeiler graden av unormal oksygenutveksling i lungene, og er mest nyttig i denne sammenhengen ettersom mekanisk ventilasjon kan stille inn FIO2 nøyaktig. AP/F-forhold mindre enn 300 mm Hg indikerer klinisk signifikante gassutvekslingsavvik, mens et P/F-forhold mindre enn 200 mm Hg indikerer alvorlig hypoksemi. Faktorene som påvirker P/F-forholdet inkluderer ventilasjonsinnstillinger, positivt ekspiratorisk trykk og FIO2. Virkningen av endringer i FIO2 på P/F-forholdet varierer avhengig av lungeskadens art, shuntfraksjon og omfanget av FIO2-endringer. I fravær av PaO2 kan SpO2/FIO2 tjene som en rimelig alternativ indikator.

Differanse i alveolært arterielt oksygenpartialtrykk (Aa PO2). Aa PO2-differensialmåling er forskjellen mellom det beregnede alveolære oksygenpartialtrykket og det målte arterielle oksygenpartialtrykket, som brukes til å måle effektiviteten av gassutveksling.

Den «normale» Aa PO2-forskjellen for å puste inn omgivelsesluft ved havnivå varierer med alder, og strekker seg fra 10 til 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x alder [år]). Den andre påvirkende faktoren er FIO2 eller PAO2. Hvis en av disse to faktorene øker, vil forskjellen i Aa PO2 øke. Dette skyldes at gassutveksling i alveolære kapillærer skjer i den flatere delen (helningen) av hemoglobinets oksygendissosiasjonskurve. Ved samme grad av venøs blanding vil forskjellen i PO2 mellom blandet venøst ​​blod og arterielt blod øke. Hvis den alveolære PO2-en derimot er lav på grunn av utilstrekkelig ventilasjon eller høy høyde, vil Aa-forskjellen være lavere enn normalt, noe som kan føre til undervurdering eller unøyaktig diagnose av lungedysfunksjon.

Oksygeneringsindeks. Oksygeneringsindeksen (OI) kan brukes hos mekanisk ventilerte pasienter for å vurdere den nødvendige ventilasjonsstøtteintensiteten for å opprettholde oksygenering. Den inkluderer gjennomsnittlig luftveistrykk (MAP, i cm H2O), FIO2 og PaO2 (i mm Hg) eller SpO2, og hvis den overstiger 40, kan den brukes som standard for ekstrakorporeal membranoksygeneringsbehandling. Normalverdi mindre enn 4 cm H2O/mm Hg; På grunn av den ensartede verdien av cm H2O/mm Hg (1,36), inkluderes enheter vanligvis ikke når dette forholdet rapporteres.

Indikasjoner for akutt oksygenbehandling
Når pasienter opplever pustevansker, er oksygentilskudd vanligvis nødvendig før diagnosen hypoksemi stilles. Når det arterielle partialtrykket av oksygen (PaO2) er under 60 mm Hg, er den tydeligste indikasjonen på oksygenopptak arteriell hypoksemi, som vanligvis tilsvarer arteriell oksygenmetning (SaO2) eller perifer oksygenmetning (SpO2) på 89 % til 90 %. Når PaO2 faller under 60 mm Hg, kan oksygenmetningen i blodet synke kraftig, noe som fører til en betydelig reduksjon i arterielt oksygeninnhold og potensielt forårsake vevshypoksi.

I tillegg til arteriell hypoksemi kan oksygentilskudd være nødvendig i sjeldne tilfeller. Alvorlig anemi, traumer og kirurgisk kritiske pasienter kan redusere vevshypoksi ved å øke arterielle oksygennivåer. For pasienter med karbonmonoksid (CO)-forgiftning kan oksygentilskudd øke innholdet av oppløst oksygen i blodet, erstatte CO bundet til hemoglobin og øke andelen oksygenert hemoglobin. Etter innånding av rent oksygen er halveringstiden til karboksyhemoglobin 70–80 minutter, mens halveringstiden ved innånding av omgivelsesluft er 320 minutter. Under hyperbariske oksygenforhold forkortes halveringstiden til karboksyhemoglobin til mindre enn 10 minutter etter innånding av rent oksygen. Hyperbarisk oksygen brukes vanligvis i situasjoner med høye nivåer av karboksyhemoglobin (>25 %), hjerteiskemi eller sensoriske abnormaliteter.

Til tross for mangel på støttende data eller unøyaktige data, kan andre sykdommer også ha nytte av oksygentilskudd. Oksygenbehandling brukes ofte mot klyngehodepine, sigdcelleanemi, lindring av pustevansker uten hypoksemi, pneumothorax og mediastinal emfysem (fremmer luftabsorpsjon i brystet). Det finnes bevis som tyder på at høyt oksygennivå under operasjonen kan redusere forekomsten av infeksjoner på operasjonsstedet. Imidlertid ser det ikke ut til at oksygentilskudd effektivt reduserer postoperativ kvalme/oppkast.

Med forbedringen av oksygenforsyningskapasiteten til polikliniske pasienter øker også bruken av langvarig oksygenbehandling (LTOT). Standardene for implementering av langvarig oksygenbehandling er allerede svært klare. Langvarig oksygenbehandling brukes ofte ved kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).
To studier av pasienter med hypoksemisk KOLS gir støttende data for LTOT. Den første studien var Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) utført i 1980, der pasienter ble tilfeldig tildelt enten nattlig (minst 12 timer) eller kontinuerlig oksygenbehandling. Etter 12 og 24 måneder har pasienter som kun får nattlig oksygenbehandling en høyere dødelighet. Det andre eksperimentet var Medical Research Council Family Trial utført i 1981, der pasientene ble tilfeldig delt inn i to grupper: de som ikke fikk oksygen eller de som fikk oksygen i minst 15 timer per dag. I likhet med NOTT-testen var dødeligheten i den anaerobe gruppen betydelig høyere. Forsøkspersonene i begge studiene var ikke-røykende pasienter som fikk maksimal behandling og hadde stabile tilstander, med en PaO2 under 55 mm Hg, eller pasienter med polycytemi eller pulmonal hjertesykdom med en PaO2 under 60 mm Hg.

Disse to forsøkene indikerer at det er bedre å tilføre oksygen i mer enn 15 timer om dagen enn å ikke få oksygen i det hele tatt, og kontinuerlig oksygenbehandling er bedre enn kun behandling om natten. Inklusjonskriteriene for disse studiene er grunnlaget for at nåværende helseforsikringsselskaper og ATS utvikler retningslinjer for LTOT. Det er rimelig å anta at LTOT også er akseptert for andre hypoksiske hjerte- og karsykdommer, men det mangler for øyeblikket relevant eksperimentell bevis. En nylig multisenterstudie fant ingen forskjell i effekten av oksygenbehandling på dødelighet eller livskvalitet for KOLS-pasienter med hypoksemi som ikke oppfylte hvilekriteriene eller kun var forårsaket av trening.

Leger foreskriver noen ganger oksygentilskudd om natten til pasienter som opplever alvorlig reduksjon i oksygenmetning i blodet under søvn. Det finnes for øyeblikket ingen klare bevis som støtter bruken av denne tilnærmingen hos pasienter med obstruktiv søvnapné. For pasienter med obstruktiv søvnapné eller fedmehypopnésyndrom som fører til dårlig pust om natten, er ikke-invasiv positivtrykksventilasjon i stedet for oksygentilskudd den viktigste behandlingsmetoden.

En annen problemstilling å vurdere er om oksygentilskudd er nødvendig under flyreiser. De fleste kommersielle fly øker vanligvis kabintrykket til en høyde tilsvarende 8000 fot, med et inhalert oksygentrykk på omtrent 108 mm Hg. For pasienter med lungesykdommer kan en reduksjon i inhalert oksygentrykk (PiO2) forårsake hypoksemi. Før reiser bør pasienter gjennomgå en omfattende medisinsk evaluering, inkludert arteriell blodgassmåling. Hvis pasientens PaO2 på bakken er ≥ 70 mm Hg (SpO2>95 %), vil PaO2 under flyging sannsynligvis overstige 50 mm Hg, noe som generelt anses som tilstrekkelig for å takle minimal fysisk aktivitet. For pasienter med lav SpO2 eller PaO2 kan en 6-minutters gangtest eller hypoksisimuleringstest vurderes, vanligvis med 15 % oksygeninntak. Hvis hypoksemi oppstår under flyreise, kan oksygen administreres gjennom en nesekanyle for å øke oksygeninntaket.

Biokjemisk grunnlag for oksygenforgiftning

Oksygenforgiftning forårsakes av produksjonen av reaktive oksygenarter (ROS). ROS er et oksygenavledet fritt radikal med et uparret orbitalt elektron som kan reagere med proteiner, lipider og nukleinsyrer, endre strukturen deres og forårsake celleskade. Under normal mitokondriell metabolisme produseres en liten mengde ROS som et signalmolekyl. Immunceller bruker også ROS til å drepe patogener. ROS inkluderer superoksid, hydrogenperoksid (H2O2) og hydroksylradikaler. Overdreven ROS vil alltid overskride cellulære forsvarsfunksjoner, noe som fører til død eller induserer celleskade.

For å begrense skaden mediert av ROS-generering, kan cellenes antioksidantbeskyttelsesmekanisme nøytralisere frie radikaler. Superoksiddismutase omdanner superoksid til H₂O₂, som deretter omdannes til H₂O og O₂ av katalase og glutationperoksidase. Glutation er et viktig molekyl som begrenser ROS-skade. Andre antioksidantmolekyler inkluderer alfa-tokoferol (vitamin E), askorbinsyre (vitamin C), fosfolipider og cystein. Menneskets lungevev inneholder høye konsentrasjoner av ekstracellulære antioksidanter og superoksiddismutase-isoenzymer, noe som gjør det mindre giftig når det utsettes for høyere konsentrasjoner av oksygen sammenlignet med annet vev.

Hyperoksiindusert ROS-mediert lungeskade kan deles inn i to stadier. For det første er det den ekssudative fasen, karakterisert ved død av alveolære type 1 epitelceller og endotelceller, interstitiell ødem og fylling av ekssudative nøytrofiler i alveolene. Deretter er det en proliferasjonsfase, hvor endotelceller og type 2 epitelceller prolifererer og dekker den tidligere eksponerte basalmembranen. Kjennetegnene på oksygenskaderestitusjonsperioden er fibroblastproliferasjon og interstitiell fibrose, men kapillærendotelet og alveolarepitelet opprettholder fortsatt et omtrent normalt utseende.
Kliniske manifestasjoner av pulmonal oksygentoksisitet

Eksponeringsnivået der toksisitet oppstår er ennå ikke klart. Når FIO2 er mindre enn 0,5, oppstår vanligvis ikke klinisk toksisitet. Tidlige studier på mennesker har funnet at eksponering for nesten 100 % oksygen kan forårsake sensoriske abnormaliteter, kvalme og bronkitt, samt redusere lungekapasitet, lungediffusjonskapasitet, lungecompliance, PaO2 og pH. Andre problemer knyttet til oksygentoksisitet inkluderer absorberende atelektase, oksygenindusert hyperkapni, akutt respiratorisk distresssyndrom (ARDS) og neonatal bronkopulmonal dysplasi (BPD).
Absorberende atelektase. Nitrogen er en inert gass som diffunderer svært sakte inn i blodet sammenlignet med oksygen, og dermed spiller en rolle i å opprettholde alveolær ekspansjon. Ved bruk av 100 % oksygen kan nitrogenmangel føre til alveolær kollaps i områder med lavere perfusjonsforhold (V/Q) for alveolær ventilasjon, på grunn av at oksygenopptakshastigheten overstiger tilførselshastigheten for fersk gass. Spesielt under kirurgi kan anestesi og lammelse føre til en reduksjon i gjenværende lungefunksjon, noe som fremmer kollaps av små luftveier og alveoler, noe som resulterer i rask innsettende atelektase.

Oksygenindusert hyperkapni. Pasienter med alvorlig KOLS er utsatt for alvorlig hyperkapni når de utsettes for høye oksygenkonsentrasjoner under forverring av tilstanden. Mekanismen bak denne hyperkapnien er at hypoksemiens evne til å drive respirasjon hemmes. Imidlertid er det to andre mekanismer som spiller inn i enhver pasient i varierende grad.
Hypoksemi hos KOLS-pasienter er et resultat av lavt alveolært partialtrykk av oksygen (PAO2) i regionen med lav V/Q. For å minimere effekten av disse regionene med lav V/Q på hypoksemi, vil to reaksjoner i lungesirkulasjonen – hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon (HPV) og hyperkapnisk pulmonal vasokonstriksjon – overføre blodstrømmen til godt ventilerte områder. Når oksygentilskudd øker PAO2, reduseres HPV betydelig, noe som øker perfusjonen i disse områdene, noe som resulterer i områder med lavere V/Q-forhold. Disse lungevevene er nå rike på oksygen, men har svakere evne til å eliminere CO2. Den økte perfusjonen av disse lungevevene kommer på bekostning av områder med bedre ventilasjon, som ikke kan frigjøre store mengder CO2 som før, noe som fører til hyperkapni.

En annen årsak er den svekkede Haldane-effekten, som betyr at sammenlignet med oksygenrikt blod kan oksygenert blod bære mer CO2. Når hemoglobin er deoksygenert, binder det flere protoner (H+) og CO2 i form av aminoestere. Etter hvert som konsentrasjonen av deoksyhemoglobin synker under oksygenbehandling, reduseres også bufferkapasiteten til CO2 og H+, noe som svekker venøst ​​blods evne til å transportere CO2 og fører til en økning i PaCO2.

Ved oksygentilførsel til pasienter med kronisk CO2-retensjon eller høyrisikopasienter, spesielt ved ekstrem hypoksemi, er det ekstremt viktig å finjustere FIO2 for å opprettholde SpO2 i området 88 %–90 %. Flere kasusrapporter indikerer at manglende regulering av O2 kan føre til negative konsekvenser. En randomisert studie utført på pasienter med akutt forverring av KODP på ​​vei til sykehuset har utvilsomt bevist dette. Sammenlignet med pasienter uten oksygenrestriksjon hadde pasienter som ble tilfeldig tildelt oksygentilskudd for å opprettholde SpO2 innenfor området 88 % til 92 %.

ARDS og BPD. Folk har lenge oppdaget at oksygentoksisitet er assosiert med patofysiologien til ARDS. Hos ikke-menneskelige pattedyr kan eksponering for 100 % oksygen føre til diffus alveolær skade og til slutt død. Imidlertid er det vanskelig å skille de eksakte bevisene for oksygentoksisitet hos pasienter med alvorlige lungesykdommer fra skaden forårsaket av underliggende sykdommer. I tillegg kan mange inflammatoriske sykdommer indusere oppregulering av antioksidantforsvarsfunksjonen. Derfor har de fleste studier ikke klart å vise en sammenheng mellom overdreven oksygeneksponering og akutt lungeskade eller ARDS.

Pulmonal hyalinmembransykdom er en sykdom forårsaket av mangel på overflateaktive stoffer, karakterisert ved alveolær kollaps og betennelse. Premature nyfødte med hyalinmembransykdom krever vanligvis inhalasjon av høye konsentrasjoner av oksygen. Oksygentoksisitet regnes som en viktig faktor i patogenesen til BPD, og ​​forekommer selv hos nyfødte som ikke trenger mekanisk ventilasjon. Nyfødte er spesielt utsatt for høy oksygenskade fordi deres cellulære antioksidantforsvarsfunksjoner ennå ikke er fullt utviklet og modnet. Prematur retinopati er en sykdom assosiert med gjentatt hypoksi/hyperoksistress, og denne effekten er bekreftet ved prematur retinopati.
Den synergistiske effekten av pulmonal oksygentoksisitet

Det finnes flere legemidler som kan forsterke oksygentoksisiteten. Oksygen øker ROS produsert av bleomycin og inaktiverer bleomycinhydrolase. Hos hamstere kan høyt oksygenpartialtrykk forverre bleomycinindusert lungeskade, og kasusrapporter har også beskrevet ARDS hos pasienter som har fått bleomycinbehandling og ble utsatt for høy FIO2 i den perioperative perioden. Imidlertid klarte ikke en prospektiv studie å demonstrere en sammenheng mellom høy konsentrasjon av oksygen, tidligere eksponering for bleomycin og alvorlig postoperativ lungedysfunksjon. Paraquat er et kommersielt herbicid som er en annen forsterker av oksygentoksisitet. Derfor bør FIO2 minimeres så mye som mulig når man har med pasienter med paraquatforgiftning og eksponering for bleomycin å gjøre. Andre legemidler som kan forverre oksygentoksisiteten inkluderer disulfiram og nitrofurantoin. Protein- og næringsmangel kan føre til høy oksygenskade, noe som kan skyldes mangel på tiolholdige aminosyrer som er avgjørende for glutationsyntese, samt mangel på antioksidantene vitamin A og E.
Oksygenforgiftning i andre organsystemer

Hyperoksi kan forårsake toksiske reaksjoner på organer utenfor lungene. En stor multisenter retrospektiv kohortstudie viste en sammenheng mellom økt dødelighet og høye oksygennivåer etter vellykket hjerte-lunge-redning (HLR). Studien fant at pasienter med PaO2 større enn 300 mm Hg etter HLR hadde en dødelighetsrisiko på 1,8 under innlagt sykehus (95 % KI, 1,8–2,2) sammenlignet med pasienter med normalt blodoksygen eller hypoksemi. Årsaken til den økte dødeligheten er forverring av sentralnervesystemfunksjonen etter hjertestans forårsaket av ROS-mediert høy oksygenreperfusjonsskade. En nylig studie beskrev også en økt dødelighet hos pasienter med hypoksemi etter intubasjon på akuttmottaket, noe som er nært knyttet til graden av forhøyet PaO2.

For pasienter med hjerneskade og hjerneslag ser det ikke ut til å ha noen fordel å gi oksygen til de uten hypoksemi. En studie utført av et traumesenter fant at sammenlignet med pasienter med normale oksygennivåer i blodet, hadde pasienter med traumatisk hjerneskade som fikk behandling med høyt oksygeninnhold (PaO2>200 mm Hg) en høyere dødelighet og lavere Glasgow Coma-score ved utskrivelse. En annen studie av pasienter som fikk hyperbarisk oksygenbehandling viste dårlig nevrologisk prognose. I en stor multisenterstudie hadde oksygentilskudd til pasienter med akutt slag uten hypoksemi (metning større enn 96 %) ingen fordel i dødelighet eller funksjonell prognose.

Ved akutt hjerteinfarkt (AMI) er oksygentilskudd en vanlig behandling, men verdien av oksygenbehandling for slike pasienter er fortsatt kontroversiell. Oksygen er nødvendig i behandlingen av pasienter med akutt hjerteinfarkt med samtidig hypoksemi, da det kan redde liv. Fordelene med tradisjonelt oksygentilskudd i fravær av hypoksemi er imidlertid ennå ikke klare. På slutten av 1970-tallet registrerte en dobbeltblind, randomisert studie 157 pasienter med ukomplisert akutt hjerteinfarkt og sammenlignet oksygenbehandling (6 L/min) med ingen oksygenbehandling. Det ble funnet at pasienter som fikk oksygenbehandling hadde en høyere forekomst av sinus takykardi og en større økning i myokardenzymer, men det var ingen forskjell i dødelighetsraten.

Hos pasienter med akutt hjerteinfarkt med ST-segmentelevasjon uten hypoksemi er oksygenbehandling med nesekanyle på 8 l/min ikke gunstig sammenlignet med innånding av omgivelsesluft. I en annen studie av oksygeninhalasjon på 6 l/min og innånding av omgivelsesluft var det ingen forskjell i 1-års dødelighet og reinnleggelsesrater blant pasienter med akutt hjerteinfarkt. Kontroll av oksygenmetning i blodet mellom 98 % og 100 % og 90 % til 94 % har ingen fordel hos pasienter med hjertestans utenfor sykehuset. De potensielt skadelige effektene av høyt oksygeninnhold på akutt hjerteinfarkt inkluderer innsnevring av koronararterien, forstyrret mikrosirkulasjon og blodstrømdistribusjon, økt funksjonell oksygenshunt, redusert oksygenforbruk og økt ROS-skade i området med vellykket reperfusjon.

Til slutt undersøkte kliniske studier og metaanalyser passende SpO2-målverdier for kritisk syke innlagte pasienter. En åpen, randomisert studie på ett senter som sammenlignet konservativ oksygenbehandling (SpO2-mål 94 %–98 %) med tradisjonell behandling (SpO2-verdi 97 %–100 %) ble utført på 434 pasienter på intensivavdelingen. Dødeligheten på intensivavdelingen for pasienter som ble tilfeldig tildelt konservativ oksygenbehandling har blitt bedre, med lavere forekomst av sjokk, leversvikt og bakteriemi. En påfølgende metaanalyse inkluderte 25 kliniske studier som rekrutterte over 16 000 innlagte pasienter med varierende diagnoser, inkludert hjerneslag, traumer, sepsis, hjerteinfarkt og akuttkirurgi. Resultatene av denne metaanalysen viste at pasienter som fikk konservative oksygenbehandlingsstrategier hadde økt dødelighet på sykehus (relativ risiko, 1,21; 95 % KI, 1,03–1,43).

To påfølgende storskala studier klarte imidlertid ikke å demonstrere noen effekt av konservative oksygenbehandlingsstrategier på antall dager uten ventilatorer hos pasienter med lungesykdom eller 28-dagers overlevelsesrate hos ARDS-pasienter. Nylig fant en studie av 2541 pasienter som fikk mekanisk ventilasjon at målrettet oksygentilskudd innenfor tre forskjellige SpO2-områder (88 % ~ 92 %, 92 % ~ 96 %, 96 % ~ 100 %) ikke påvirket utfall som overlevelsesdager, dødelighet, hjertestans, arytmi, hjerteinfarkt, hjerneslag eller pneumothorax uten mekanisk ventilasjon innen 28 dager. Basert på disse dataene anbefaler retningslinjene fra British Thoracic Society et mål for SpO2-område på 94 % til 98 % for de fleste voksne innlagte pasienter. Dette er rimelig fordi SpO2 innenfor dette området (med tanke på ± 2 % ~ 3 % feil for pulsoksymetre) tilsvarer et PaO2-område på 65–100 mm Hg, som er trygt og tilstrekkelig for oksygennivåer i blodet. For pasienter med risiko for hyperkapnisk respirasjonssvikt er 88 % til 92 % et tryggere mål for å unngå hyperkapni forårsaket av O2.